Poursuivant leurs investigations, les chercheurs ont observé que chez des souris rendues déficientes en éosinophiles pulmonaires résidents, la réponse immunitaire de type "allergique" était fortement exacerbée après inhalation de faibles doses d’allergènes, ce qui suggère que ces éosinophiles spécifiques jouent un rôle effectif dans la prévention de la sensibilisation asthmatique, et donc dans la régulation de l’homéostasie immunitaire du poumon. Plus précisément, les éosinophiles résidents agissent tout en amont de la cascade inflammatoire en inhibant l’activation des cellules dendritiques. Dans le cas de l’asthme comme d’autres maladies inflammatoires caractérisées par une réponse aberrante du système immunitaire, les cellules dendritiques – véritables sentinelles du système d’immuno-surveillance – sont activées  et induisent un enchaînement d'événements qui aboutissent, in fine, à une inflammation exagérée et aux manifestations cliniques de la maladie, en partie dues à l'activation des éosinophiles inflammatoires. 

« Cette étude identifie pour la première fois un sous-type distinct d'éosinophiles pulmonaires non-inflammatoires chez les souris et les humains, qui semblent être capables d'empêcher le développement de réponses immunitaires aberrantes. Comme ces dérèglements du système immunitaire sont impliqués dans de nombreuses maladies telles que l'asthme, les allergies alimentaires, la maladie intestinale de Crohn ou encore les maladies auto-immunes, cette découverte fondamentale revêt un intérêt particulier pour parvenir à prévenir le développement de ces maladies », commente le Dr Thomas Marichal. 

« Les traitements asthmatiques récents par injection d’anticorps monoclonaux anti-Interleukine-5 ont une efficacité clinique prouvée, mais on ne comprenait pas pourquoi ils n’éradiquaient pas totalement les éosinophiles, dont la survie et la fonction dépendent de l'interleukine-5. A la lumière de notre étude, on comprend maintenant qu’ils épargnent en réalité les « bons » éosinophiles pulmonaires, résidents et régulateurs, qui eux dépendent moins de l'Interleukine-5, et c’est très bien ainsi ! » explique le Pr Fabrice Bureau. 

« A l’avenir, la question est de savoir comment privilégier, à partir de la moelle osseuse, la production d’éosinophiles résidents plutôt que les inflammatoires. En effet, en se donnant les moyens d’intervenir tout en haut de la cascade, nous disposerions sans doute de nouvelles armes pour la prévention des maladies inflammatoires comme les allergies ou les maladies auto-immunes », conclut le Pr Fabrice Bureau.