Pour obtenir une confirmation, il a identifié tous les gènes exprimés lors de la maladie. « Pour se rapprocher le plus possible des conditions naturelles, nous avons réalisé une expérience en infectant des veaux, raconte-t-il. Nous avons regardé dans les nœuds lymphatiques quel était le transcriptome viral, c’est-à-dire quels étaient les ARN viraux exprimés pendant la maladie. »

 Il fallut pour cela réaliser un « microarray » de l’entièreté du génome de l’AlHV-1, afin de comparer l’ARN qui provenait du transcriptome des cellules infectées à celui identifié lorsque les veaux tombaient malades. « Dans le génome, certains gènes sont vraiment essentiels à la réplication du virus, donc à la formation de la particule infectieuse. Or nous avons remarqué que certains de ces gènes n’étaient pas du tout exprimés. Par contre, l’expression du gène essentiel à la latence était similaire des deux côtés. Donc nous avons pu poser l’hypothèse selon laquelle nous avions affaire à une infection vraiment latente. »

Protection circulaire

La majorité des génomes viraux présents chez les veaux possédaient par ailleurs une forme circulaire. Une caractéristique qui n’est pas qu’un détail « physique » : le génome des herpèsvirus a une forme linéaire dans les particules infectieuses. Lors de la maladie par contre, l’AlHV-1 prend la forme d’un épisome (un génome circulaire, donc), une caractéristique de la latence chez ces types de virus.

Benjamin Dewals a également découvert que la latence de cette maladie était rendue possible par une protéine répondant au nom un rien barbare d’ORF 73. « Celle-ci est capable d’agir comme un bouton pression entre l’épisome viral et le chromosome », explique-t-il. En d’autres termes, quand une cellule hôte se divise, l’ORF73 accroche le matériel génétique du virus dans les cellules-filles ainsi créées. La prolifération est en marche…