Les microARNs, régulateurs de la migration des neurones
Une migration ralentie en l’absence de miR-22 et miR-124Le gène doublecortin (ou DCX) est indispensable au bon déroulement de la migration des neurones de projection justement parce qu’il contrôle la transition multipolaire-bipolaire de ceux-ci. « En l’absence de miR-124 et miR-22, ce gène est inhibé et le phénotype observé est tout à fait caractéristique d’un problème de conversion multipolaire-bipolaire », indique Laurent Nguyen. « En condition physiologique, un neurone qui est devenu bipolaire, et qui est en locomotion, reste bipolaire. Lorsqu’on invalide miR-124 et/ou miR-22, certains neurones deviennent bipolaires mais ne le restent pas. Les neurones en locomotion perdent cette polarité, redeviennent multipolaires et s’arrêtent », poursuit-il. Les chercheurs ont ainsi observé que la locomotion de ces neurones était ponctuée de pauses. « Ensuite les neurones se réengagent sur la glie radiaire et cela correspond à la réacquisition d’une morphologie bipolaire. La plupart des neurones finissent par arriver au cortex mais ils sont ralentis ». Pourquoi les neurones de projection adoptent-ils ce comportement tout a fait particulier ? « Nous pensons que cela est dû au fait que doublecortin assure le maintien de la polarité en plus de participer à la conversion multipolaire-bipolaire », explique Laurent Nguyen. De plus, doublecortin n’est pas le seul gène impliqué dans la transition multipolaire-bipolaire, de nombreux gènes peuvent entraîner des défauts de cette transition lorsqu’ils sont mutés. Ceci explique également pourquoi, malgré l’inhibition de doublecortin, la migration des neurones de projection ait tout de même lieu.
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