Mais, en 2006, Stéphane Schurmans prend connaissance d’une étude suédoise et tombe des nues : « les biopsies effectuées chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer au cours de cette étude révèlent la présence d’une quantité particulièrement élevée d’ARN messager d’ITPKB au niveau des tissus prélevés». Une fois remis de ses émotions, Stéphane Schurmans est bien déterminé à creuser la piste du rôle d’ITPKB dans la maladie d’Alzheimer. Il contacte alors le Professeur Jean-Pierre Brion de l’Université Libre de Bruxelles, spécialiste de la maladie d’Alzheimer. « L’idée était de combiner nos deux expertises, la sienne dans le domaine de cette maladie et la mienne dans le domaine de la fonction d’ITPKB et des souris knock-out », explique Stéphane Schurmans.

Plaques séniles et enzyme ITPKB, un lien de cause à effet ?

Ensemble, les deux équipes ont donc décidé d’approfondir la question du rôle d’ITPKB dans la maladie d’Alzheimer. « L’étude suédoise montrait une quantité élevée d’ARNm d’ITPKB chez les patients mais nous voulions vérifier si cela coïncidait avec une quantité plus élevée de protéines ITPKB dans le cortex des patients », explique Stéphane Schurmans. Les échantillons obtenus par le Professeur Jean-Pierre Brion ont permis aux chercheurs de mener à bien ces investigations et de conclure que la protéine ITPKB était elle aussi présente en quantité anormalement élevée dans le cortex des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Au vu de ces résultats très positifs, les scientifiques ont poursuivi leurs travaux afin de déterminer où cette protéine est exprimée. « Les coupes réalisées à partir du cerveau de patients atteints et décédés montrent qu’ITPKB est largement localisée au niveau des prolongements des neurones qui entourent les plaques amyloïdes », révèle Stéphane Schurmans.  Un des signes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer est la formation de plaques amyloïdes, également appelées plaques séniles. « Il s’agit d’agrégats extracellulaires formés à partir de peptides amyloïdes qui précipitent et forment des plaques entre les neurones. C’est une des causes de la maladie », reprend le Professeur. En effet, ces plaques séniles empêchent la bonne communication de l’information d’un neurone à l’autre… « Il faut savoir que les neurones qui entourent les plaques séniles sont fortement suspectés de sécréter les peptides amyloïdes », ajoute Stéphane Schurmans.