Mieux comprendre la surdité
22/03/13

image-confocale« Les cellules ciliées et les neurones du ganglions spiral ne se régénèrent pas après destruction. Et les implants cchléaires, qui sont le seul moyen dont on dispose jusqu’à présent pour essayer de restaurer une partie de l’audition dans le cas de certaines surdités, ne fonctionnent que si au moins une partie des connexions entre ces cellules est établie », indique la scientifique. Très spécifiques, ces connexions se font au moment du développement embryonnaire. Il existe deux types de cellules ciliées et de neurones du ganglion spinal et ils ne peuvent s’assembler au hasard. Les cellules ciliées internes s’associent aux neurones de type 1 tandis que les cellules ciliées externes se connectent aux neurones de type 2. « Les cellules ciliées internes sont celles qui transmettent le son alors que leurs homologues externes agissent plutôt comme des adaptateurs de fréquence », précise Brigitte Malgrange. La connexion la plus importante pour la fonction auditive est donc celle qui se fait entre les cellules ciliées internes et les neurones du ganglion spiral de type 1.

Quand les couples cellules ciliées-neurones se forment

C’est sur ces connexions que s’est focalisé Jean Defourny dans le cadre de sa thèse de doctorat au sein de l’Unité de recherche Neurobiologie du développement. « Les deux types de neurones du ganglion spiral émettent des prolongements qui cheminent pour aller trouver spécifiquement les cellules ciliées auxquelles ils doivent se connecter », reprend Brigitte Malgrange.  « Nous nous sommes intéressés aux protéines qui permettent à chaque type de neurone de trouver les bonnes cellules ciliées ».

Au milieu des années 90, une équipe de chercheurs suédois avait identifié des protéines, sécrétées par les cellules ciliées, qui attiraient les prolongements des neurones. « C’est ce qu’on appelle la chemo-attraction. Les scientifiques pensaient alors que chaque type de cellule ciliée produisait une neurotrophine différente. Mais dans le courant des années 2000,  on s’est rendu compte que cela n’était pas aussi simple car on pouvait remplacer une neurotrophine par l’autre sans que cela ne change quoique ce soit au niveau des connexions neurones-cellules ciliées », poursuit Brigitte Malgrange.

C’est dans ce contexte que les chercheurs liégeois ont pensé qu’il y aurait peut-être également des molécules dont le rôle était de repousser les prolongements neuronaux. Car pour atteindre les cellules ciliées internes, les neurites doivent dépasser les cellules ciliées externes. « Notre idée était qu’il y avait peut-être un message au niveau des cellules ciliées externes de sorte qu’elles repoussent les prolongements neuronaux de types 1 afin qu’ils puissent atteindre leurs cibles », précise Brigitte Malgrange.

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